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TPE de Première S sur les liens entre la
survenue actuelle de l'obésité et le mode de vie occidental
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Obésité, génotype et modes de vie TPE de Première Scientifique au lycée
Charlemagne Année 2003 Résumé Ce TPE a été réalisé suivant le thème "Sciences
et aliments", et les matières Mathématiques et SVT, par un groupe de trois
lycéens.Problématique : Y a-t-il un lien entre la survenue actuelle de
l'obésité et le mode de vie occidental ? Introduction Face à l'explosion
actuelle du nombre d'obèses dans les sociétés modernes occidentalisées, nous
avons voulu nous pencher sur les causes mêmes de ce phénomène. Par conséquent,
nous nous demanderons quels sont les liens existants entre la survenue de
l'obésité, les facteurs génétiques et l'environnement. « Depuis des
millénaires, nous avons appris à très bien lutter contre le manque.
Actuellement, la pression environnementale est tellement forte que le système
est dépassé. Il ne sait pas faire face à l'abondance et devient incompétent. Il
devient d'autant plus incompétent, qu'il y est prédisposé génétiquement. »
Arnaud Basdevant, responsable du service de nutrition de l'Hôtel-Dieu,
conseiller auprès de l'Institut National Français de Recherche Médicale
(INSERM) Chapitre 1 Qu'est-ce que l'obésité ? 1.1 Définition et facteurs
favorisants L'obésité est un syndrome d'étiologie plurifactorielle caractérisé
par l'augmentation de la masse grasse du sujet. Celle-ci résulte de
l'augmentation du nombre et/ou de la taille des adipocytes. On distingue 3
types d'obésité: l'obésité gynoïde à prédominance fémorale, l'obésité androïde
à prédominance abdominale et l'obésité mixte. Les facteurs favorisant l'obésité
semblent liés à des prédispositions génétiques, à l'âge (l'obésité est
favorisée à partir de 50 ans), au sexe (la prédominance de l'obésité féminine
est nette), aux facteurs socioculturels, (dans les pays à niveau de vie élevé,
l'obésité s'est développée dans les milieux défavorisés), aux facteurs
environnementaux (variété et abondance des aliments, sédentarité, stress, arrêt
du tabac). 1.2 Signes et évolution Les indices de corpulence (IMC et formule de
Lorentz sont les témoins indirects de l'augmentation de la masse grasse. Dans
la pratique courante, ils sont suffisants pour déterminer le degré d'obésité.
L'obésité est dite modérée pour un IMC de 25 à 30, franche entre 30 et 40,
sévère au-delà. L'évolution dépend de l'âge du sujet, du type d'obésité et de
son stade au moment du traitement : il est plus facile de faire maigrir un
sujet jeune dont l'obésité est de type androïde et en phase dynamique. La
surmortalité liée à l'obésité est due aux accidents cardiovasculaires qui
concernent essentiellement les obèses de type androïde. La résistance aux
traitements amaigrissants est parfois observée; elle peut être d'ordre
biologique ou psychologique. Après amaigrissement, les rechutes sont
fréquentes, surtout si la perte de poids a été très rapide. A long terme, seuls
30% des obèses traités conservent un poids proche du poids souhaitable. 1.3
Complications L'obésité, maladie chronique, peut entraîner, selon son
importance et son type, des désagréments d'ordre esthétique (obésité gynoïde)
et peut menacer la vie du malade en cas d'obésité sévère ou morbide. Quel que
soit le type d'obésité, un certain nombre de complications sont à craindre :
métaboliques, mécaniques, cardiovasculaires, respiratoires, digestives,
phlébologiques, trophiques, endocriniennes et psychologiques. L'obésité
androïde est redoutable par le fait qu'elle accélère l'évolution de
l'athérosclérose. L'obésité est aussi un facteur de morbidité en obstétrique et
en chirurgie. Enfin, selon de récentes recherches, elle favoriserait
l'apparition de certains cancers. 1.4 Traitement Le traitement de l'obésité est
basé sur des mesures diététiques. Son but essentiel est de faire disparaitre
les troubles, qu'ils soient métaboliques, somatiques ou psychologiques, et
d'éviter l'apparition de complications mortelles. Le traitement diététique doit
assurer un déficit énergétique n'entrainant pas de carence nutritionnelle :
pour cela, il convient de diminuer les apports et éventuellemnt d'augmenter les
dépenses. Les autres moyens (médicaments et psychothérapie) sont des mesures
adjuvantes. Le traitement médical n'existe que dans les cas d'obésité
secondaires à un trouble endocrinien. Certains médicaments provoquent un
amaigrissement rapide et important mais entraînent des effets secondaires
redoutables comme la thyroxine et les amphétamines qui ne doivent jamais être
utilisés pour traiter une obésité essentielle. Il en est de même pour les
diurétiques puisqu'ils font perdre de l'eau et non de la graisse, et peuvent
être responsables de déshydratation et d'hypokaliémie. La recherche expérimente
actuellement de nouveaux médicaments du comportement alimentaire, mais comme
l'a malheureusement illustré Isoméride ®, aucun jusqu'à présent ne semble
inoffensif. Quant aux médicaments qui limitent l'absorption des graisses, ' En
ce qui concerne les traitements chirurgicaux, en France, ils restent marginaux
et palliatifs (court-circuit digestif, gastroplastie). Pour ce qui est de la
psychothérapie, elle peut être souhaitable car l'amaigrissement est une
transformation majeure qui remet en question à tous points de vue l'image que
l'ancien obèse montre aux autres et, surtout, celle qu'il a de lui-même : c'est
donc son identité tout entière qui est affectée et pas seulement sa masse
corporelle. 1.5 Quel est mon poids idéal ? Et mon indice de masse corporelle ?
N.B. : Les renseignements qui suivent sont adaptés aux adultes. Voici la
Formule de Lorentz, qui est la méthode la plus utilisée en France pour calculer
le poids théorique d'un individu (+ ou - 10%) : ' pour un homme :
(Tailleencm-100)-(Tailleencm-150)/4 ' pour une femme :
(Tailleencm-100)-(Tailleencm-150)/2,5 Exemple : Vous êtes une femme de 1,68 m.
Votre poids théorique est : (168 - 100) - ((168 - 150) / 2,5) = 60,8 kg (+ ou -
10%, soit un poids compris entre 55 et 67 kg) Il est à noter que la formule de
Lorentz est assez "généreuse", notamment pour la femme. C'est sans doute la
raison pour laquelle on trouve fréquemment cette formule sous une forme
simplifiée qui, du même coup, la rend moins généreuse, soit :
(Tailleencm-100)-(Tailleencm-150)/2 On peut également prendre en considération
l'indice de masse corporelle (IMC = BMI = IBM = Indice de Quételet) :
IMC=Poids(enkg)/TaillexTaille(enm) L'IMC normal pour un homme est compris entre
20 et 25. L'IMC normal pour une femme est compris entre 19 et 23,8. (Si l'on
est moins généreux, on retiendra 23 comme valeur normale maximale chez la
femme, ce qui correspondra à la formule de Lorentz version "allégée". Méthode
de calcul du poids théorique maximum : ' pour un homme : TaillexTaille(enm)x25
' pour une femme : TaillexTaille(enm)x23,8 Méthode de calcul du poids théorique
moyen : ' pour un homme : TaillexTaille(enm)x23 ' pour une femme :
TaillexTaille(enm)x21,5 Méthode de calcul du poids théorique minimum : ' pour
un homme : TaillexTaille(enm)x20 ' pour une femme : TaillexTaille(enm)x19
Chapitre 2 Les facteurs génétiques 2.1 L'expérience de Claude Bouchard Le
canadien Claude Bouchard a magistralement mis en évidence le rôle de la
prédisposition génétique. Son expérience princeps est célèbre. Il a soumis
pendant trois mois des sujets à une suralimentation en leur faisant consommer
1000 calories de plus qu'à leur habitude. Au bout de ces trois mois, certains
avaient pris 14 kg tandis que d'autres n'en avaient pris que 2. Il s'agit là
d'une démonstration exemplaire de l'interaction gènes-environnement. Pour une
même suralimentation (modification de l'environnement), la prise de poids est
éminemment variable selon la prédisposition de chacun. Cela confirme
scientifiquement notre observation quotidienne : pour une même alimentation,
certains deviennent obèses, d'autres maintiennent leur poids. Le chercheur
avait d'ailleurs pris soin de soumettre des paires de jumeaux à ce test. Les
jumeaux se sont comportés de façon absolument identique pour ce qui concerne la
prise de poids : il y a donc bien prédisposition génétique puisque la prise de
poids est identique au sein des paires de jumeaux. De la même manière, les
individus réagissent différemment en cas de dénutrition. 2.2 Hypothèses
L'hypothèse est qu'au cours de l'évolution, les humains ont été « sélectionnés
» en fonction de leur capacité biologique (génétique) à résister aux famines.
Autrement dit, nous serions les descendants des « résistants » à la perte de
poids lors des périodes de carence alimentaire. Les dernières famines ne sont
pas si lointaines' Elles persistent malheureusement dans certaines parties du
monde. Par un effet « boomerang », ces gènes qui nous permettent donc de
résister à la dénutrition nous rendent très vulnérables à la suralimentation.
Ce qui a protégé l'espèce humaine se retourne à présent contre le mangeur
moderne. Les personnes obèses ont beaucoup de mal à maigrir car lorsqu'elles se
mettent au régime, leurs gènes de résistance à l'amaigrissement s'expriment.
Les chercheurs travaillent actuellement sur ces gènes. Le problème est
d'arriver à les identifier et à les recenser. Manifestement, il y en a une
multitude et les formes d'obésité pour lesquelles un seul gène est en cause
sont rarissimes. Dans la majorité des cas, plusieurs gènes sont en cause dont
les effets respectifs sont modestes mais dont l'association est nocive. 2.3
Gènes de l'obésité Les chercheurs ont décelé de nombreux gènes de l'obésité.
Certaines, comme ceux du système leptine, produisent des substances hormonales
ou des neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle de la prise alimentaire.
D'autres comme les gènes du système sympathique (\beta 3 récepteurs) ou des
protéines dites « découplantes », sont impliqués dans le contrôle de la dépense
énergétique. Des chercheurs français (K. Clément, Ch. Vaysse et leurs
collaborateurs) ont montré que l'altération du gène du récepteur de la leptine
entraînait une obésité gravissime. Mais en réalité, les cas d'obésité causés
par une anomalie majeure d'un seul gène sont extrêmement rares. Il a fallu que
l'on teste 3000 sujets pesant entre 100 et 200 kg, pour trouver un cas
d'obésité lié à l'altération d'un seul gène (ce que l'on appelle obésité mono
génique). En revanche, il existe beaucoup plus couramment des obésités multi
géniques. Elles sont le fruit d'une association de gènes. La recherche porte
donc sur les facteurs génétiques impliqués dans les différences individuelles
de corpulence. Pourquoi certains mangent gras et ne stockent pas alors que
d'autres mangent gras et grossissent ? Pourquoi certains « brûlent » leur
graisse et perdent du poids quand ils pratiquent une activité physique, alors
que d'autres ne perdent pas un gramme ? Cela conduit aussi les chercheurs à se
pencher sur le lien entre les hormones avec le tissu adipeux et le système
nerveux. Nous allons désormais nous intéresser plus spécifiquement à
l'influence des gènes sur le système de régulation du poids à long et à court
terme. 2.4 Gènes spécifiques au système de régulation du poids Dans le monde,
moins de cent individus sont concernés par la mutation d'un des gènes qui
correspondent à la production : ' de la leptine ' du récepteur de la leptine '
de la POMC ' de la proconvertase 1 (enzyme de maturation des hormones, dont
l'insuline et la POMC) ' du récepteur hypothalamique aux melanocortines (MC4R)
Or, ces gènes interviennent directement dans les deux systèmes pour réguler le
poids : ' le système à long terme ' le système à court terme 2.4.1 Le système à
long terme Identifiée en 1994, par Friedman, la leptine est l'hormone la plus
importante du système de régulation du poids à long terme. Elle est produite
par le gène ob, et agit au niveau du cerveau dans le noyau arcé, grâce à un
récepteur spécifique : la protéine ob-R, produite par le gène db. Elle
déclenche ainsi la sécrétion d'une protéine dérivée de la POMC
(pro-opiomélanocortine), agissant elle-même par un récepteur (MC4R) situé dans
l'hypothalamus, pour exercer un effet anorexigène : Le noyau arcé contient deux
types de neurones : l'activation du premier type produit le peptide
neurotransmetteur NPY (neuropeptide Y) et l'AgRP qui stimule l'appétit en
réduisant le métabolisme. Le deuxième type de neurone POMC/CART, cause le
relargage de la \alpha-MSH qui inhibe l'appétit. Lorsque les stocks de graisse
et que le niveau de la leptine baissent, les neurones NPY/AgRP sont activés et
les neurones POMC/CART inhibés. On gagne alors du poids à long terme. Au
contraire, lorsque les stocks de graisse et le niveau de la leptine augmentent,
les neurones NPY/AgRP sont inhibés et les neurones POMC/CART activés. On perd
alors du poids à long terme. Mais les obèses adultes possédant beaucoup plus de
leptine que la normale, ils sont devenus insensibles à son action. On ne peut
donc les traiter avec la leptine. Au contraire, les enfants ne sont pas encore
immunisés contre les effets de la leptine et peuvent donc être soignés.Il y a
aussi, bien sûr, le cas des obèses qui ne produisent pas de leptine. En tout
cas, les effets de ce traitement sont spectaculaires. L'insuline fait aussi
partie des systèmes à long terme pour réguler le poids. Elle inhibe la
production de NPY dans le cerveau. Toutefois l'insuline a une action moins
puissante que la leptine. 2.4.2 Le système à court terme La ghreline et le PYY
sont des peptides produits par le système digestif. Ils ont des effets
contraires : La ghreline, produite par l'estomac, stimule l'appétit. Les taux
de ghreline augmentent donc avant un repas, et diminuent après. Le syndrome de
Prader-Willi est une maladie génétique rare qui entraîne une surproduction de
ghreline dans le corps humain. L'obésité provoquée est très grave, et le malade
meurt souvent à 30 ans. Le PYY, produit par le gros intestin, signe la fin du
repas.Comme la leptine, elle agit au niveau du noyau arcé dans l'hypothalamus
et inhibe l'activité des NPY/AgRP qui stimulent l'appétit et activent les POMC.
L'action de ces deux peptides se fait donc à court terme : c'est eux qui
délimitent les heures des repas pendant la journée d'un individu. 2.4.3
Conclusion Le système pour réguler le poids dans le corps humain est donc
composé de multiples hormones, de protéines, etc. Cependant, les cas où seuls
des facteurs génétiques entraînent l'obésité, sont rares. Ces obésités sont
très sévères et débutent dans l'enfance. L'obésité naît d'une interaction entre
les facteurs génétiques et environnementaux : on devient obèse si l'on possède
certains gènes, pour un mode de vie donné. Chapitre 3 Obésité et modes de vie
3.1 Introduction « L'origine du surpoids, qui affecte avec une prévalence
croissante les populations des pays occidentalisés, apparaît certes
plurifactorielle mais le rôle du comportement alimentaire n'est pas à négliger,
d'autant plus qu'il représente la composante sur laquelle il est possible
d'agir. » Dr Béatrice Vuaille, Agence Pour la Recherche et l'Information en
Fruits et Légumes Frais (APRIFEL), avril 1998 L'influence de la prédisposition
génétique est très importante dans le développement de l'obésité. Mais seule
une corrélation aux facteurs environnementaux peut permettre d'expliquer cette
forte augmentation depuis plusieurs dizaines d'années de la prévalence de
l'obésité. En effet, nous pouvons parler d'une véritable pression
environnementale : l'équilibre de l'organisme dépend d'un système de régulation
qui assure la croissance et l'entretien des cellules, des tissus, des organes
et des différentes fonctions du corps humain. Il dépend également des échanges
avec l'environnement qui sont fonction de nombreux paramètres (climat,
température, disponibilité alimentaire, vie sociale,'). Très clairement, les
évolutions des styles de vie liés au changement d'environnement (relatif à la
vie moderne) ont favorisé l'obésité comme nous allons pouvoir l'observer avec
les nombreuses études menées dans le monde. 3.2 Facteurs favorisant l'obésité
3.2.1 Préférence alimentaire pour les produits sucrés, sédentarité Une étude de
l'INCA du 15/12/2000 a révélé un attrait des Français pour le « prêt à
consommer » (pizza, soda ou jus de fruits) et chez les enfants une préférence
pour les jus de fruits bien avant les produits laitiers et les légumes. L'étude
indique que le mode de vie des enfants se sédentarise et s'accompagne d'une
baisse de la pratique régulière d'un sport.[key-2] 3.2.2 Inflation des rations
alimentaires Keith Aysob et ses collaborateurs de l'association américaine de
diététique ont évalué le volume des portions proposées dans les établissements
de restauration rapide depuis leur mise sur le marché. Les résultats sont
particulièrement spectaculaires. Entre 1995 et 2002, le volume des hamburgers a
quintuplé, celui des portions de frites a triplé, celui des canettes de soda a
été multiplié par 6, et les barres chocolatées sont 13 fois plus grosses qu'en
1908. Pour certains aliments, la portion proposée est jusqu'à 8 fois plus
importante que celle recommandée par les standards de diététique.[key-3] Des
chercheurs de l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill ont analysé 3
sondages du Gouvernement réalisés sur 20 ans et ont observé la portion
alimentaire moyenne consommée pour certaines nourritures telles que les
goûters, desserts et boissons sucrées, ainsi que le lieu où le repas était pris
(chez soi ou à l'extérieur). Entre 1977 et 1996, les portions alimentaires ont
augmenté dehors et chez soi pour toutes les catégories d'aliment sauf la pizza,
d'après Samara Joy Nielsen et Barry M. Popkin du Journal of the American
Medical Association de la semaine du 20/01/03. L'augmentation des portions
serait due à une habitude prise à l'extérieur (restaurants), d'après Lisa
Drayer, diététicienne et directrice de services de nutrition avec
Dietwatch.com. Il faudrait se méfier de la mentalité « more is better »,
surtout dans les restaurants fast-food. Nous sommes souvent encouragés à
acheter de plus grandes portions et des « menus » parce qu'ils reviennent moins
chers au final, d'après Drayer.[key-4] 3.2.3 Tendance à « finir son assiette »
La tendance à finir son assiette et les portions alimentaires importantes sont
les principaux facteurs contribuant à l'épidémie d'obésité mondiale, selon des
chercheurs américains. Des chercheurs de l'université de Pennsylvanie ont
étudié la réponse de consommateurs aux différentes tailles des portions
alimentaires. Ils ont trouvé que les personnes, quels que soient leur sexe et
leur poids, mangeaient plus quand plus de nourriture était à leur disposition,
mais sans se sentir davantage rassasiées. Chose encore plus troublantes, la
plupart des volontaires ne remarqua même pas qu'on leur servait de plus grandes
portions.[key-5] 3.2.4 Publicités à grands moyens face à une éducation
lacunaire Autre problème : Au Chili, un enfant de 4 à 8 ans est exposé en
moyenne à 20 heures de télévision par semaine (source UNICEF) soit 1043 heures
par année. Si on estime que, outre le sédentarisme télévisuel, il absorbe
environ 1 minute par heure de publicité pour alimentations riches en calories,
on peut calculer une exposition théorique annuelle de 17 heures à la promotion
de « junk food » avec des messages audiovisuels richement élaborés et
fréquemment répétés. D'un autre côté, l'éducation nutritionnelle demeure
lacunaire, insuffisante et insatisfaisante dans toute la sphère des pays
d'Amérique latine (source Olivares S et coll. 1998). 3.2.5 Hausse de la
consommation de boissons sucrées Le professeur David Ludwig du Children's
Hospital (Boston, Etats-Unis) et des chercheurs de la Harvard School of Public
Health (Boston, Etats-Unis) ont trouvé une association entre la consommation de
boissons sucrées, les modifications de l'IMC (Indice de Masse Corporelle) et
l'incidence de l'obésité chez les enfants scolarisés. Selon eux, pour chaque
verre de boissons sucrées supplémentaire, l'IMC et le risque d'obésité
augmentent de 60%[key-6]. Par ailleurs, la prévalence de l'obésité a doublé
entre 1980 et 1994. La moitié des américains consomme des boissons sucrées tous
les jours. Entre 1991 et 1995, la consommation de boissons de ce type est
passée de 195 à 275 ml dans la population américaine et de 345 à 570 ml chez
les adolescents. En France, entre 1950 et 1995, les consommations annuelles
totales de boissons gazeuses sucrées, jus de fruits et nectars ont été
multipliées par 6 pour atteindre près de 50 litres par personne.[key-8] 3.2.6
Goûters trop caloriques Non seulement les enfants sont de plus en plus nombreux
à grignoter entre les repas, mais ce qu'ils avalent est de plus en plus
calorique, rapportent le Dr Barry Popkin et son équipe (université de Caroline
du Nord, Chapel Hill) dans le journal Pediatrics. Aux Etats-Unis, le
pourcentage d'enfants s'adonnant au « snacking » est passé de 80 à 90% en 20
ans. Le problème n'est pas dans le fait de manger entre les repas, mais plutôt
de manger trop calorique : les goûters apportaient 450 Kcal en moyenne il y a
20 ans, contre 600 Kcal aujourd'hui. Ce serait suffisant pour entraîner une
augmentation du poids des enfants. 3.2.7 Repas supplémentaires et tardifs Des
chercheurs suédois ont remarqué que les femmes obèses faisait un repas
supplémentaire par jour, et avaient tendance à manger plus tard dans la
journée. Les résultats de l'étude menée par le Dr H. Berteus Forslund de
l'université de Sahlgrenska à Gothenburg et ses collègues ont interrogé 83
femmes obèses et 94 femmes de poids normal pour déterminer les habitudes
alimentaires contribuant à l'obésité. Les résultats montrent que les femmes
obèses consommaient 6,1 repas par jour, alors que les femmes d'un poids normal
en consommaient 5,2. L'étude montra aussi que « tous les types d'aliments sauf
ceux liquides » étaient consommées plus fréquemment dans le groupe de personnes
obèses, et aussi que ce groupe consommait leurs repas plus tard dans la
journée, la soirée ou la nuit.[key-9] 3.2.8 Influence de la télévision durant
le repas Katherine Coon et des chercheurs de l'université Tufts (Boston,
Massachusetts) ont comparé la composition des menus selon que la télévision
reste ou non allumée pendant le repas familial. Résultat : les enfants qui
prennent leur repas en regardant la télévision consomment significativement
plus de viande rouge, de snacks, de pizzas, de sodas et moins de fruits et
légumes que les enfants issus de familles où la télévision est éteinte. Ces
enfants à « télé » reçoivent aussi deux fois plus de caféine (par la
consommation de sodas) que les autres. L'usage immodéré de la télé apparaît
donc non seulement comme un facteur de risque d'obésité, mais aussi un facteur
de risque nutritionnel indépendant, dans la mesure où cette pratique privilégie
des aliments impliqués dans des troubles du métabolisme qui peuvent survenir
des décennies plus tard.[key-10] 3.2.9 Temps passé devant un écran en
recrudescence La réduction du temps passé à des activités physiques au profit
de la télévision ou des consoles de jeux expliquerait l'augmentation du
surpoids observé chez les enfants ces dernières années. Des études ont montré
que lorsqu'on réduit le temps que les enfants obèses passent devant un écran et
qu'on les encourage à se dépenser physiquement, leur santé s'améliore et ils
perdent du poids.[key-11] 3.2.10 Temps de sommeil Le Dr Elisabeth Locard
(ADESR, Lyon) a mené, avec l'INSERM et l'association d'éducation pour la santé,
des études à Lyon en 1992 qui ont révélé un lien statistiquement significatif
entre la durée du sommeil et l'obésité chez l'enfant. Moins les enfants
dormaient, plus ils étaient obèses. Ceci pourrait s'explique entre autre par le
lien existant entre l'activité physique et la durée de sommeil : lorsqu'un
individu a une activité physique suffisante, il dort plus longtemps. 3.2.11
Dépendance au sucré/gras Le Dr John Hoebel (université Princeton, New Jersey) a
conduit des études chez le rat, montrant l'installation d'une véritable
dépendance lorsque ces animaux se nourrissent d'aliments sucrés et gras. « Ces
aliments activent le système dopaminergique comme le font les drogues », assure
John Hoebel. Ainsi submergés de dopamine, neurotransmetteur associé à la
sensation de plaisir, de désir et aux dépendances en général, les rats
délaissent peu à peu leur alimentation traditionnelle pour se ruer sur le
gras/sucré et devenir obèses. Selon, John Hoebel, ces résultats
s'appliqueraient à l'homme. 3.2.12 Perte des repères de la satiété Le Dr
Michael Schwartz, endocrinologue de l'université de Washington (Seattle) a
montré qu'en prenant du poids, les amateurs de fast-food développent une
résistance aux effets de la leptine, hormone qui permet le contrôle de
l'appétit. « Leur cerveau perd sa capacité de répondre aux signaux de la
leptine, et ils ne parviennent plus à contrôler leur comportement alimentaire
», explique Michael Schwartz. D'où la multiplication des prises alimentaires et
les épisodes boulimiques qui caractérisent maintenant les pays développés. 3.3
Conclusion Les nombreuses études menées sur l'influence des facteurs
environnementaux sur le développement de l'obésité permettent sans aucun doute
d'affirmer que les modes de vie ont un rôle important dans l'épidémie actuelle
dans les pays occidentalisés. La pression environnementale est tellement forte
que notre corps n'est pas du tout apte à faire face. Bibliographie Etude INCA
(enquête individuelle et nationale sur les comportements alimentaires) du
Credoc commandée par la direction générale de l'alimentation du ministère de
l'agriculture (DGAL), l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments
(Afssa) et plusieurs groupes industriels et interprofessionnels du secteur
agroalimentaire. (15/12/2000, L.Q.S.), relayé par lejournalsante.com
Bibliographie Journal of The American Dietetic Association, février 2003,
relayé par yahooactualités.com Bibliographie Article écrit par Amy Cox de
CNN.com le 23/01/03 Bibliographie American Journal of Clinical Nutrition relayé
par healthnews.co.uk & abcnews.com Bibliographie Ludwig D. :
Sugar-sweetened drinks contribute to obesity in children. Lancet2001 (pp490,
505) relayé par lejournalsante.com Bibliographie Martin A. : Apports
nutritionnels conseillés pour la population française. 3ème édition.
CNERNA-CNRS. Ed. TEC&DOC. p.424 relayé par lejournalsante.com Bibliographie
European Journal of Clinical Nutrition 2002 ; 56 :740-747 relayé par
worldhealth.net Bibliographie Paris, 24/01/01 LQS.com relayé par
lejournalsante.com Bibliographie Epstein LH : Decreasing sedentary behaviors in
treating pediatric obesity. Arch Pediatr Adolesc Med 2000 Mar; 154(3):220-6
(27/12/2001, L.Q.S.) Bibliographie Marie-Odile Monchicourt, Les enquêtes de
Marie-Odile Monchicourt : obésité, une véritable épidémie Bibliographie
Philippe Froguel, Patrick Sérog & Fabrice Papillon, La planète obèse
(chapitre 2 uniquement) Bibliographie Science, volume 299, 7 février 2003
(chapitre 2 uniquement) Bibliographie http://perso.club-internet.fr/fderad/
(chapitre 1 uniquement) Conclusion La survenue de l'obésité est due à une
multitude de facteurs, les plus importants étant la prédisposition génétique à
la prise de poids et la pression croissante de l'environnement, la tendance à
la sédentarité. Ces deux facteurs ensemble entraînent l'obésité, ce qui
contribue à expliquer l'augmentation importante et constante du nombre d'obèses
dans nos sociétés occidentales actuellement.